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Vía intrínseca
Fibrinolisis
Hematología – Coagulación, parte ii: El modelo clásico de la cascada
Segunda parte: Estabilización del coágulo y fibrinolisis
Entendiendo que tenemos claro el proceso
inicial de “activación plaquetar”, explicado en la primera parte, nos
queda repasar cómo este coágulo pasa de ser una bola de plaquetas a una
potente formación reticular de fibrina, para luego finalmente deshacerse
y volver otra vez a ser elementos del plasma.
inicial de “activación plaquetar”, explicado en la primera parte, nos
queda repasar cómo este coágulo pasa de ser una bola de plaquetas a una
potente formación reticular de fibrina, para luego finalmente deshacerse
y volver otra vez a ser elementos del plasma.
Muy importante: Estos esquemas están basado en el antiguo modelo clásico de la coagulación,
en el cuál el proceso está divido en 2 “vías”: La extrínseca, la cual
se supone inicia luego de una agresión externa y la vía intrínseca que
ocurre en un tubo de ensayo gracias a elementos que normalmente no están
en la sangre.
en el cuál el proceso está divido en 2 “vías”: La extrínseca, la cual
se supone inicia luego de una agresión externa y la vía intrínseca que
ocurre en un tubo de ensayo gracias a elementos que normalmente no están
en la sangre.
El nuevo modelo celular,
no representado en estos esquemas, explica que los procesos son menos
separados, ocurren en comunidad, y mientras por un lado existe
activación, por otro existe propagación y amplificación del proceso
hasta su terminación.
no representado en estos esquemas, explica que los procesos son menos
separados, ocurren en comunidad, y mientras por un lado existe
activación, por otro existe propagación y amplificación del proceso
hasta su terminación.
Personalmente, pienso que el modelo
clásico sigue siendo el mejor para descubrir y entender qué factores
faltan o no funcionan en determinada coagulopatía si descubrimos algún
tiempo de coagulación paramétrico correspondiente alterado.
clásico sigue siendo el mejor para descubrir y entender qué factores
faltan o no funcionan en determinada coagulopatía si descubrimos algún
tiempo de coagulación paramétrico correspondiente alterado.
Dejaremos el modelo celular para la tercera parte.
Iimportante recordar para esta entras:
Vía extrínseca
- Todo empieza luego de la agresión
gracias al contacto de los elementos sanguíneos con las células de los
tejidos: EL factor VII activándose con los FOSOLÍPIDOS y el FACTOR
TISULAR, junto a otro actor activador importante: El Calcio. (Es por eso
que un buen anticoagulante es el citrato, que secuestra el calcio). - Una serie de reacciones tienen como fin
importante la activación del factor X y luego de la TROMBINA (factor II
activado). “Trombina” = Trombo - Como siguiente paso se forma la red de
fibrina al activarse el fibrinógeno. “Fibrina” = Red de fibras.
Finalmente se colocan tiritas o “curitas” para fijar la red en la forma
de Factor XIII. - La variable de laboratorio que nos ayuda
a saber si tenemos los elementos y factores de esta vía en orden se
denomina “Tiempo de protrombina”. Si este es prolongado, algo sucede con
algún elemento de esta vía, por ejemplo un posible déficit de favtor
VII.
Vía intrínseca
- La compleja vía intrínseca puede ser
desencadenada en un tubo de ensayo con el simple contacto de los
FOSFOLÍPIDOS (Phospholipids = PL) de las plaquetas con el cristal. Tiene
como rol, en parte, amplificar y perpetuar el proceso de coagulación. - Los actores más importantes a considerar
aquí, que no están en la vía extrínseca, son los factores VIII, IX, XI y
XII (8, 9, 11 y 12). - Un importante elemento a tener en cuenta
son las kalicreínas, que son CININAS. Que no te asuste el nombre, son
simplemente sustancias inflamatorias vasoactivas, entre ellas la
BRADI-CININA (te suena?), por ejemplo. Sólo recuerda, y no olvides, que
existe una estrecha relación entre inflamación y coagulación, pro y
anti. - Para poder activar la vía utilizamos una
sustancia que NO ESTÁ EN EL PLASMA: La tromboplastina parcial (Un
derivado de la tromboplastina). Por eso el parámetro de laboratorio
usado para valorar su función es el denominado “Tiempo de tromboplastina
parcial activada). - Luego que ambas vías convergen, la trombina, fibrina y el XIII se activan de igual forma estabilizando el coágulo.
- El cuerpo entero no puede coagularse, por ello existen distintos mecanismos de regulación para evitar que esto ocurra.
- La idea es que el TROMBO se convierta en PLASMA, por eso vamos a hablar de TROMBO-MODULINA, ANTI-TROMBINA y de PLASMINÓ-GENO.
- La antitrombina III desactiva importantes elementos de ambas vías, desactivando y a la vez deteniendo la perpetuación.
- El endotelio es capaz de proteger el vaso secretando una proteína
que ahora llamamos “activador del plasminógeno tisular”. El plasminógeno
está circulando por la sangre desactivado, evidentemente. - La ahora activa PLASMINA descompone la red de fibrina en pedacitos ahora llamados “productos de la degradación de la fibrina”.
- Finalmente los tejidos vasculares también producen el regular
“trombomodulina”, que al atrapar a la trombina, se unen además y activan
los importantes anticoagulantes “Proteína C” y “Proteína S”.
Te ha gustado? Te ha servido? Déjame un
comentario que es muy importante para mi lo que tengas que decir. No
olvides volver para la última parte donde daré pinceladas del nuevo
modelo celular y la forma en la que nos ayuda entender procesos
patológicos de coagulación más allá de la ausencia o falta de función de
factores.
comentario que es muy importante para mi lo que tengas que decir. No
olvides volver para la última parte donde daré pinceladas del nuevo
modelo celular y la forma en la que nos ayuda entender procesos
patológicos de coagulación más allá de la ausencia o falta de función de
factores.
Un saludo y un agradecimiento inmenso a la
Dra. Ángela Escrivá y al Dr. Paco Ibáñez, mis maestros de la hematología
en el Hospital General de Requena. Siempre están dispuestos a responder
cualquier duda de nosotros los residentes, y muestran su apoyo a este
bloguero.
Dra. Ángela Escrivá y al Dr. Paco Ibáñez, mis maestros de la hematología
en el Hospital General de Requena. Siempre están dispuestos a responder
cualquier duda de nosotros los residentes, y muestran su apoyo a este
bloguero.
Augusto Saldaña M.
6 comentarios en “Hematología – Coagulación, parte ii: El modelo clásico de la cascada”
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explicación y lo he plastificado. Por fin he conseguido entender la
cascasa. Muchas gracias por tu trabajo.