Absceso profundo de cuello
Medicina. Otorrinolalingología. Cuellos. Faringe. Amígdalas. Cuerpo
humano. Enfermedades. Infecciones. Antibióticos. Tratamiento
Enviado por:
Henry Cesar Espezua Loza
Idioma:
castellano
País:
Perú
28 páginas
ABSCESO PROFUNDO DE CUELLO
DEFINICIONLas
infecciones profundas de cuellos fueron en la antigüedad de difícil
tratamiento, donde la mortalidad era alta, eran conocidos “como pus en
el cuello”con la aparición de la gran cantidad de antibióticos esta
mortalidad disminuyo, pero para su mejor manejo se investigo acerca de
su etiología, estas varían de acuerdo al espacio comprometido.
Históricamente en la era preantibiótica la causa principal de las
infecciones profundas del cuello aproximadamente el 70%, eran las
infecciones de faringe y amígdalas. En la actualidad, esta cifra es
mucho menor debido a la utilización precoz de antibióticos. Ahora la
principal fuente de las infecciones profundas del cuello son las
infecciones de origen dental, aunque Wright comunicó que en más del 50%
de los casos publicados no se halló una fuente específica de infección:
Puertas de entrada en la patogenia de las infecciones profundas del cuello son:
Para
su mejor entendimiento se requiere un conocimiento de los distintos
planos aponeuróticos por los que se desplazan las infecciones para
asegurar el drenaje completo y adecuado.
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
Una
de las principales consideraciones para el diagnóstico y tratamiento de
las infecciones profundas del cuello es la capacidad de las
infecciones para desplazarse de una región anatómica a otra a través
de los planos o espacios potenciales creados por las distintas
aponeurosis de la cabeza y el cuello. Esta disposición de múltiples
fascias de envoltura y la capacidad de la infección de desplazarse a lo
largo de ellas es de alguna manera única en el cuerpo y la comprensión
en detalle de su anatomía y de los espacios potenciales que crean es
esencial para el tratamiento efectivo de estas infecciones graves.
Aponeurosis de la cabeza y el cuello
El
estudio de las aponeurosis de la cabeza y el cuello ha dado lugar a
controversia y confusión desde su descripción original por Burns en
1811. La mayoría de los libros de texto de anatomía y cirugía tratan el
tema de paso y con frecuencia, sin exactitud. Existen varias razones
para su tratamiento inadecuado, incluida la falta de interés pero el
principal factor es la cantidad de observaciones dispares publicadas en
la literatura. Grodinsky citando a Malgaigne, observó que "las
aponeurosis cervicales aparecen de manera nueva bajo la pluma de cada
autor que intenta describirlas". Estas disparidades, cuando se asocian a
variaciones de la terminología, han originado un gran volumen de
literatura desordenada. La descripción siguiente es un intento de
precisar de forma concisa, conceptos bien aceptados respecto a las
fascias cervicales.
El cuello puede dividirse en dos partes separadas la primera y más grande es la columna cervical con su musculatura asociada; la parte más pequeña se halla por delante de la columna y se ha denominado el segmento visceral. La
columna y su musculatura brindan sostén a la cabeza y protección a la
porción cervical de la médula espinal. La parte visceral del cuello
contiene a todas las vísceras del cuello, vasos, nervios y linfáticos.
La función de las fascias cervicales es mantener las estructuras
viscerales en sus relaciones apropiadas y ofrecer una superficie
deslizante que permita a los distintos segmentos moverse uno respecto
del otro. Virtualmente todas las infecciones profundas graves del cuello
se producen en la parte visceral.
En general se describe que las aponeurosis cervicales están compuestas de una capa superficial y otra profunda.
APONEUROSIS CERVICAL SUPERFICIAL
La aponeurosis cervical superficial es una lámina de tejido conectivo fibroso que circunda a la cabeza y
cuello con fijaciones a las aponeurosis de hombros, tórax y axila. La
aponeurosis cervical superficial está relativamente bien definida a
nivel de la parte inferior de la cara y en la parte lateral del cuello,
mientras que se hace algo más fina hacia adelante. Posteriormente, es
gruesa y se adhiere a las aponeurosis profundas. La principal
estructura contenida dentro de la aponeurosis cervical superficial es el
músculo platisma (cutáneo del cuello), que se origina de la
aponeurosis que recubre la musculatura de la parte superior del tórax,
atraviesa la parte anterolateral del cuello cruza la mandíbula (con
algunas fibras que se insertan en el hueso) y termina en la cara
inferior con fibras que se insertan a la piel y se confunden con los
músculos inferiores de la expresión facial. La inervación del músculo
platisma la hace la rama cervical del nervio facial. La rama marginal
mandibular del nervio facial se halla justo por debajo de la aponeurosis
cervical superficial con el músculo platisma encerrado en el espació
potencial entre la aponeurosis cervical y la aponeurosis cervical
profunda. Por lo tanto la simple elevación del músculo platisma como en
los colgajos cervicales estándar no protegerá al nervio marginal
mandibular y una parte de la capa superficial de la aponeurosis cervical
profunda debe replegarse para mantener al nervio marginal fuera de la
lesión quirúrgica. Este espacio potencial entre la aponeurosis cervical
superficial y la aponeurosis cervical profunda permite el libre
movimiento de la piel y del músculo platisma sobre las estructuras más
profundas del cuello. Este espacio también tiene la potencialidad de
permitir la diseminación de la infección a lo largo de su borde profundo
aunque muy pocas veces tiene un rol importante en las infecciones
graves del cuello.
APONEUROSIS CERVICAL PROFUNDA
La
aponeurosis cervical profunda es el determinante más importante para la
diseminación de las infecciones cervicales. Para los propósitos del
análisis esta aponeurosis es generalmente considerada como compuesta
de tres secciones:
Estas distintas aponeurosis con sus tabiques de conexión, crean los
espacios o compartimentos potenciales que tienden a dictar el
desarrollo es de la diseminación de las infecciones cervicales.
Capa superficial de la aponeurosis cervical profunda. Esta
envuelve por completo el cuello desde el cráneo hasta el tórax. Se la
ha llamado la madre de las fascias cervicales, ya que todas las
restantes aponeurosis profundas del cuello se desarrollan como tabiques
de ella. La capa superficial de la aponeurosis cervical profunda se
extiende desde el ligamento occipital y las apófisis espinosas de la
columna cervical y se desplaza anteriormente para encerrar por completo
el cuello. Sus fijaciones óseas son, superiormente la protuberancia
occipital externa, la apófisis mastoidea y el cigoma (después de rodear
la glándula parótida); anteriormente, la mandíbula y el hueso hioides;
inferiormente, la escápula, la clavícula y el manubrio del esternón.
Seguida
desde su origen en la línea media posterior hacia adelante, la capa
superficial de la aponeurosis cervical profunda comienza como una capa
única y al llegar al trapecio se divide para rodear a este músculo y
luego vuelve a unirse en el borde anterior volviendo a ser una capa
única. Cruza el triángulo posterior como capa única y nuevamente se
divide para rodear al músculo esternocleidomastoideo, fusionándose en
su borde anterior y continúa hacia delante para unirse a la capa
superficial de la aponeurosis profunda del lado opuesto. Las capas
superficiales opuestas no se unen en la línea media en una longitud de 1
a 3 cm. por encima del esternón y esto da lugar a un espacio que se
denomina espacio supraesternal de Burns.
Anteroinferiormente la
capa superficial de la aponeurosis cervical profunda se fija a la
clavícula y luego continúa superiormente se divide para rodear al
músculo esternocleidomastoideo y se fija en el hueso hioides. Desde
este hueso, la aponeurosis se dirige hacia arriba hasta el borde
inferior de la sínfisis mandibular y la parte anterior de las ramas del
maxilar inferior. Además, existen conexiones entre la capa superficial
de la aponeurosis cervical profunda y las vainas del vientre anterior
del músculo digástrico. Debido a esta fijación en la línea media entre
la capa superficial desde el hueso hioides a la mandíbula con los
vientres anteriores del músculo digástrico la aponeurosis de envoltura
forma un piso para la región submentoniana, lo que crea un espacio
submentoniano potencial en la línea media. Más lateralmente la capa
superficial de la aponeurosis cervical profunda se extiende desde el
cuerno mayor del hueso hioides, se divide para envolver a la glándula
submandibular y se fija a los dos tercios laterales de la rama
mandibular. Debe observarse que el borde posterolateral de la glándula
submandibular se curva anterior y medialmente alrededor del borde
posterior del músculo milohioideo. Por lo tanto la glándula
submandibular está en contacto con el piso de la boca y ofrece una vía
potencial entre la boca y el cuello. Después de envolver a esta
glándula, la parte profunda de la cápsula de la glándula submandibular
se une a las vainas de la capa superficial de la aponeurosis cervical
profunda de los músculos estilohioideo y vientres posteriores del
digástrico para formar un ligamento que va desde el ángulo posterior de
la mandíbula a la apófisis estiloide, el cual se conoce como ligamento
estilomandibular. Después de dividirse para rodear a la glándula
submandibular las dos capas de la aponeurosis de envoltura se unen,
otra vez, superiormente con fijaciones a la mandíbula. Además una hoja
continúa hacia arriba, hasta el extremo de la glándula parótida en cuyo
punto se divide en las capas superficial y profunda de envoltura de esta
última glándula. La capa superficial de esta división se convierte en
la cápsula de la glándula parótida y se menciona comúnmente como la
aponeurosis parotidomasetérica. Ésta es una capa gruesa y resistente que
se adhiere firmemente a la parótida y envuelve al músculo masetero. La
aponeurosis parotidomasetérica termina superiormente mediante su
fijación al borde inferior del cigoma. En este punto una prolongación de
la aponeurosis se extiende hacia arriba como la capa externa de la
aponeurosis del músculo temporal. Esta capa luego finaliza en el
margen lateral de la órbita y la línea temporal del cráneo. La capa
posterior o profunda de la aponeurosis parotidomasetérica forma la
cápsula profunda de la glándula parótida. Esta capa más profunda
continúa anteriormente para cubrir a los músculos pterigoideos y luego
se desplaza anteriormente a la mandíbula para fusionarse con la capa
superficial. Esta envoltura aponeurótica de la mandíbula con la
glándula parótida y el músculo masetero lateralmente y la glándula
parótida profunda y los músculos pterigoideos medialmente crea dos
espacios potenciales conocidos como los espacios parotídeo y
masticatorio.
Aponeurosis media o visceral de la aponeurosis cervical profunda. Se
forma a partir de extensiones de la capa superficial de la aponeurosis
cervical profunda y envuelve a las vísceras del cuello: faringe,
esófago, laringe, tráquea y glándula tiroides. Además, la aponeurosis
visceral encierra a los músculos rectos que unen el hueso hioides con el
cartílago tiroides y a las estructuras neurovasculares asociadas con la
arteria carótida. La aponeurosis visceral se origina de la aponeurosis
de envoltura en la superficie profunda del músculo
esternocleidomastoideo. Inicialmente, los numerosos tabiques son
delgados e insustanciales pero se engruesan a medida que se acercan a
las estructuras que envuelven. Este gran espacio encerrado por la
aponeurosis visceral es importante a causa de la comunicación potencial
para las infecciones a partir de la boca, faringe, esófago, laringe o
tráquea con el mediastino.
La capa visceral de la aponeurosis
cervical profunda tiene a su vez que ser dividida en tres capas: la
aponeurosis cervical media, que envuelve a los músculos rectos, la
cervical visceral y la vaina de la carótida.
La aponeurosis cervical visceral de la aponeurosis cervical profunda. Ésta
forma la cápsula de la glándula tiroides y envuelve a faringe, esófago,
laringe y tráquea. Luego se continúa con sus equivalentes que cubren la
tráquea y el esófago en el mediastino. Superiormente se fija a la base
del cráneo al músculo constrictor superior de la faringe a la
aponeurosis faríngea, la mandíbula y al rafe pterigomandibular. Dentro
de este segmento aponeurótico también está encerrada la glándula
tiroides.
La aponeurosis bucofaríngea es la parte de la
aponeurosis cervical visceral que cubre a los músculos constrictores de
la faringe y al músculo buccinador, se extiende desde la base del cráneo
hasta aproximadamente el nivel del cartílago cricoides.
VAINA CAROTÍDEA
La
vaina carotidea es una condensación circular de tejido conectivo que
corre verticalmente en el cuello extendiéndose desde la base del cráneo
hasta la clavícula. Se forma con contribuciones de las envolturas
aponeuróticas del músculo esternocleidomastoideo, músculos rectos y
aponeurosis prevertebral. Dentro de la vaina están contenidas la arteria
carótida, el nervio vago, la vena yugular interna y la cadena cervical
simpática posterior a la arteria carótida. Estas estructuras
individuales están envueltas por sus propias vainas dentro de la vaina
principal de la carótida. Sin embargo, sólo la vaina carotidea tiene
una envoltura con separación definida del tejido conectivo. A nivel de
la clavícula, la vaina carotidea se fusiona con la envoltura de los
grandes vasos en la base del cuello y el pericardio. Por consiguiente,
la vaina carotidea es uno de los principales pasos para la
diseminación de la infección desde el cuello hacia el tórax o
mediastino.
APONEUROSIS CERVICAL PROFUNDA O APONEUROSIS PREVERTEBRAL
La
aponeurosis prevertebral se halla por delante de los cuerpos
vertebrales y cubre los músculos paraespinales (músculos largo del
cuello, largo de la cabeza, escalenos) lateralmente. Se extiende
lateralmente a los extremos de las apófisis transversas de las
vértebras cervicales. Por delante de la aponeurosis prevertebral se
encuentran las siguientes estructuras: vaina carotidea y sus
contenidos; faringe, hipofaringe y esófago; el complejo laringotraqueal
y los músculos rectos; los músculos trapecio, esternocleidomastoideo y
estiloides y el nervio frénico.
Espacios potenciales del cuello
Existen
dos tipos de planos aponeuróticos en el cuello los asociados con
músculos y los que envuelven vísceras y vasos. Los planos aponeuróticos
musculares siempre terminan con la inserción en un hueso y por lo tanto
limitan la progresión de la infección. Por el contrario las aponeurosis
asociadas a vísceras y vasos permiten con mucha mayor facilidad el
pasaje de la infección de una región a otra y están asociadas con las
infecciones más graves. Se han descrito y designado con una variedad de
términos confusos numerosos espacios potenciales dentro de la cabeza y
cuello. Como la mayor parte de los espacios importantes están
asociados a vísceras, serán los que se considerarán con más atención en
esta discusión.
ESPACIO FARÍNGEO LATERAL O PARAFARÍNGEO
El
espacio faríngeo lateral también se ha denominado espacio
faringomaxilar. Consiste en tejido conectivo laxo lateral a la
aponeurosis que cubre a los músculos constrictores de la faringe
(aponeurosis bucofaríngea) pero medial a los músculos pterigoideos, la
mandíbula y la vaina carotídea. El espacio faríngeo lateral se extiende
superiormente, hacia la base del cráneo e inferiormente finaliza a
nivel del hueso hioides debido a que la envoltura de la glándula
submandibular se une a las envolturas del músculo estilohioideo y
vientre posterior del músculo digástrico. La pared posterolateral del
espacio faríngeo lateral contiene la parte medial de la vaina carotídea
posteromedialmente existe una comunicación potencial con el espacio
retrofaríngeo anteroinferiormente el espacio faríngeo lateral se
comunica con los espacios asociados con el piso de la boca. La pared
medial del espacio faríngeo lateral está formada por la aponeurosis
bucofaríngea que se halla sobre los músculos constrictores que rodean la
fosa tonsilar. Debido a su localización central y múltiples conexiones,
el espacio faríngeo lateral no sólo es el espacio involucrado con
mayor frecuencia en las infecciones graves de cabeza y cuello sino que
también permite el acceso más fácil para el progreso de las
infecciones de una región a otra principalmente a la vaina carotídea o
espacio retrofaríngeo. Las vías más comunes por las cuales se infecta el
espacio faríngeo lateral son las conexiones linguales y los linfáticos
infecciones de la glándula submandibular infecciones de los espacios
masticatorio o parotídeo y diseminación desde abscesos peritonsilares.
.
ESPACIO SUBMANDIBULAR
El
espacio submandibular está en realidad compuesto de dos espacios
separados parcialmente por el músculo milohioideo. El espacio por debajo
del músculo milohioideo se denomina espacio submaxilar y a veces se considera que tiene una subunidad anterior denominada espacio submentoniano, la
cual está limitada lateralmente por el vientre anterior del músculo
digástrico superiormente por la mandíbula e inferiormente por el hueso
hioides. Por lo tanto, la infección puede extenderse desde la parte
principal del espacio submaxilar al espacio submentoniano y desde allí
al lado opuesto. El espacio ubicado sobre el músculo milohioideo se
denomina espacio sublingual y consiste de tejido conectivo laxo
que rodea la lengua y glándula sublingual y nuevamente este espacio
comunica con facilidad con su equivalente del lado opuesto.
El
espacio submandibular como un todo está limitado por la mucosa oral y la
lengua superior y medialmente la mandíbula por arriba la capa
superficial de la aponeurosis cervical profunda con su fuerte fijación a
la mandíbula y hueso hioides lateralmente y el hueso hioides
inferiormente. El espacio submandibular o uno de sus componentes, es
quizás el espacio involucrado con más frecuencia en las infecciones
primarias importantes de cabeza y cuello. Las infecciones pueden
originarse en lesiones del piso de la boca sialoadenitis de las
glándulas sublingual o submandibular o de infecciones de las raíces de
los dientes mandibulares.
Una vez que la infección ha ingresado
al espacio submandibular existe una fácil comunicación con las
subunidades submaxilar y sublingual a través del espacio entre los
músculos milohioideo y genihioideo llamado hendidura milohioidea.
También atraviesan la hendidura milohioidea el conducto de Wharton, el
nervio lingual, el nervio hipogloso, una rama de la arteria facial y
múltiples linfáticos. Además, existe una libre comunicación a través de
la línea media con los espacios sublingual y submaxilar. La angina de
Ludwig es una celulitis de rápida diseminación que usualmente comienza
en el espacio submaxilar a partir de un molar infectado y luego se
extiende rápidamente para involucrar el espacio sublingual por lo
general en forma bilateral. Como la mandíbula y la capa superficial de
la aponeurosis cervical profunda constituyen barreras relativamente
infranqueables superior y lateralmente la lengua es desplazada hacia
arriba y atrás provocando la obstrucción aérea grave asociada a esta
entidad.
Las infecciones del espacio submandibular también
pueden extenderse posteriormente hacia la vaina carotídea o el espacio
retrofaríngeo o ambos al atravesar el espacio faríngeo lateral.
ESPACIO MASTICATORIO
El
espacio masticatorio está formado por la división de la capa
superficial de la aponeurosis cervical profunda que encierra la
mandíbula y los músculos principales de la masticación. Las dos hojas de
la aponeurosis encierran un espacio que contiene al músculo masetero,
los músculos pterigoideos medial y lateral la rama y la parte posterior
del cuerpo de la mandíbula y la inserción tendinosa del músculo
temporal. El espacio masticatorio está limitado en sus bordes por
fijaciones de la aponeurosis cervical al cigoma mandíbula músculos
pterigoideos y base de cráneo siendo la excepción a nivel superomedial
en cuyo punto se mímica con el espacio temporal medial al arco
cigomático. Por lo tanto las infecciones pueden comunicar libremente
entre los espacios masticatorio y temporal. La causa más común de
infección dentro del espacio masticatorio es a partir de abscesos del
tercer molar.
ESPACIO RETROFARÍNGEO
El
espacio retrofaríngeo se halla entre la capa profunda de la aponeurosis
cervical profunda (aponeurosis prevertebral) y la aponeurosis
bucofaríngea, que cubre a los músculos constrictores de la faringe
superiormente y la aponeurosis que cubre el esófago inferiormente. Ha
surgido alguna confusión con respecto a este espacio a causa de la
presencia de una parte auxiliar de la aponeurosis cervical profunda
denominada capa alar. Esta capa alar de la aponeurosis cervical
profunda se extiende desde la base del cráneo hasta aproximadamente la
segunda vértebra torácica en cuyo punto se fusiona con la envoltura
del esófago. La parte más importante de la aponeurosis cervical
profunda es la aponeurosis prevertebral que se halla sobre las vértebras
y los músculos paraespinales y corre desde la base del cráneo hasta el
diafragma. Por consiguiente existen dos espacios potenciales dentro
del espacio retrofaríngeo y se los describe con distintas terminologías.
El primer espacio se encuentra entre la aponeurosis que cubre la
faringe y el esófago y la capa alar de la aponeurosis cervical
profunda. Éste se denomina comúnmente espacio retrofaríngeo o
retrovisceral. Como se mencionó este espacio finaliza aproximadamente en
la segunda vértebra torácica con la fusión de la aponeurosis alar a la
esofágica. Este es el espacio involucrado con mayor frecuencia en los
abscesos retrofaríngeos. Por detrás de la aponeurosis alar, pero por
delante de la aponeurosis prevertebral está el espacio peligroso (así
llamado por Grodinsky) o espacio prevertebral. Aunque es menos
involucrado que el espacio retrofaríngeo ofrece la oportunidad para una
diseminación mucho más amplia de la infección ya que el espacio se
extiende hasta nivel del diafragma y de ese modo puede permitir en mucha
mayor medida la propagación de las infecciones al mediastino. El
espacio peligroso se compromete con mayor frecuencia ante la ruptura de
los abscesos retrofaríngeos hacia atrás con la extensión posterior a
mediastino.
El espacio retrofaríngeo es rápidamente invadido por
la progresión de las infecciones desde el espacio faríngeo lateral,
espacio masticatorio y espacio parotídeo (a través del espacio faríngeo
lateral) o por infecciones primarias a partir de ganglios linfáticos
abscedados o perforaciones secundarias a cuerpos extraños o endoscopia.
Se ha estimado que el 71 % de las infecciones de cabeza y cuello
comprometen el mediastino por diseminación desde el espacio
retrofaríngeo o los espacios peligrosos o ambos. Por lo tanto el espacio
retrofaríngeo es una de las principales vías de diseminación de las
infecciones de cabeza y cuello al mediastino.
ESPACIO PAROTÍDEO
El
espacio parotídeo se encuentra entre las cápsulas superficial y
profunda de la glándula parótida que están formadas por la división de
la capa superficial de la aponeurosis cervical profunda. La cápsula
superficial es bastante gruesa y fuerte y está íntimamente adherida a
la glándula que cubre. Además existen múltiples tabiques que corren
desde la cápsula lateral hacia dentro de la glándula misma lo que
determina numerosos compartimentos intraglandulares. La cápsula medial
de la glándula parótida es bastante delgada y termina en el espacio
faríngeo lateral. Las infecciones intraparotídeas no tienden a
atravesar la cápsula lateral por el contrario lo hacen medialmente por
el fácil acceso al espacio faríngeo lateral. Desde el espacio faríngeo
lateral la infección puede progresar al espacio retrofaríngeo o vaina
carotídea y desde ahí al mediastino. Ésta es una de las complicaciones
más temibles de la parotiditis supurada.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
DE LAS INFECCIONES PROFUNDAS
DEL CUELLO
.Las
puertas de entrada son múltiples y se comentarán por separado para
promover la comprensión de las vías posibles de propagación dentro del
cuello y la fisiopatología involucrada. La comprensión de los procesos y
vías comprometidas en el origen de las infecciones profundas de cuello
nos capacita para una mejor anticipación y reconocimiento de las
complicaciones potenciales y también facilitará la formulación de un
plan de tratamiento lógico.
Como se destacó las infecciones de
origen dental son la principal fuente de infecciones profundas del
cuello en la era moderna. La propagación de una infección dental puede
ocasionar el compromiso de los espacios sublingual y submaxilar con la
resultante angina de Ludwig; el compromiso del espacio masticatorio con
la posible propagación subsiguiente al espacio faríngeo lateral o fosa
infratemporal. La extensión posterior a la vaina carotídea o espacio
retrofaríngeo puede provocar la propagación mediastinal. Estas
infecciones en general son de flora mixta e incluyen estreptococos alfa y
beta, Staphylococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides mela-nogenicus, B. oralis, Veillonella, Actynomkes, Spirochaeta y más recientemente, Elkenella corrodens.
La
propagación de las infecciones amigdalinas y periamigdalinas aunque
menos frecuentes en la actualidad que en la era preantibiótica es
todavía una de las causas más comunes de infección profunda del cuello.
El absceso o celulitis periamigdalina es habitual, por lo general, de
origen estreptocócico y puede penetrar directamente la aponeurosis
bucofaríngea o extenderse por tromboflebitis retrógrada para
involucrar el espacio faríngeo lateral. La vaina carotídea que
atraviesa el espacio faríngeo lateral que tiene forma de cono por su
vértice, puede comprometerse y ofrecer una vía peligrosa para la
propagación de la infección al mediastino. Mosher llamó a esta vía de
infección potencial la "carretera Lincoln" del cuello.1 A lo mejor de
igual importancia en la patogenia de la invasión mediastínica a partir
de infección del espacio faríngeo lateral es la débil anión posterior de
la aponeurosis entre los espacios faríngeo lateral y retrofaríngeo.
Esta unión débil se supera con rapidez y permite una propagación
relativamente fácil desde el espacio faríngeo lateral al espacio
retrofaríngeo luego al mediastino.
El traumatismo del tracto
aerodigestivo superior por lesiones contusas o penetrantes o
ia-trogénicas no es una causa infrecuente de infección profunda del
cuello. Los espacios comprometidos están en relación directa con la
región traumatizada, siendo los más comunes los espacios faríngeo
lateral y retrofaríngeo. Los ganglios linfáticos retrofaríngeos están
distribuidos en dos cadenas a cada lado de la línea media y drenan
nariz y senos paranasales, faringe, oído medio, trompa de Eustaquio,
músculos adyacentes y hueso. Estos ganglios se hallan en gran cantidad
en los niños y pueden sufrir abscedación secundaria y drenar en el
sitio primario de infección. Estos ganglios abscedados pueden luego
determinar un absceso retrofaríngeo. Alguna vez se creyó que esto i tra
esencialmente una enfermedad de la infancia, pero evidencia más
reciente sugiere que los abscesos retrofaríngeos pueden ocurrir en los
adultos con más frecuencia de lo que antes se pensaba, en especial en
pacientes con sistemas inmunes comprometidos. Los organismos más
implicados son Streptococcus pyogenes ,staphylococcus oralis y
bacterias anaerobias, pero varios estudios enfatizan la naturaleza
polimicrobiana de estas infecciones. Los abscesos del espacio
retrofaríngeo pueden romper se a través de la aponeurosis alar y
comprometer el espacio prevertebral y así llegar con facilidad al
mediastino.
El espacio prevertebral puede comprometerse en forma
primaria a partir de infección o necrosis de un cuerpo vertebral. Esto
suele ser consecuencia de la enfermedad de Pott por tuberculosis y
clásicamente se presenta en la línea media por disrupción de la
aponeurosis prevertebral.
La sialoadenitis usualmente estafiloco o
estreptocócica, puede ser origen de la infección cervical. El proceso
supurativo que involucra a la glándula submaxilar puede extenderse para
comprometer el espacio submandibular y desde ahí, el espacio faríngeo
lateral. De manera similar, la parotiditis puede propagarse para
involucrar el espacio masticatorio o faríngeo lateral, siendo este
último de particular importancia a causa de la aponeurosis delgada que
cubre la parte posteroinferior del lóbulo profundo de la glándula
parótida.
El hueso temporal es una puerta de entrada con
frecuencia olvidada, al espacio faríngeo lateral. Además del bien
descrito absceso de Bezold que en general se origina de una infección en
las células cercanas a la apófisis mastoidea la infección que involucra
a la pirámide petrosa puede secundariamente alcanzar el cuello a
través del espacio faríngeo lateral. Aunque infrecuente debe tenerse
en cuenta esta vía potencial de propagación cuando los pacientes
exhiben signos de apicitis petrosa.
Las infecciones de los
quistes y fístulas congénitos también pueden derivar en infecciones
profundas de cuello si el proceso inflamatorio se extiende alrededor de
los compartimentos aponeuróticos. Las anomalías de la vía digestiva
alta quistes broncogénicos, quistes tiroideos, laringoceles, quistes
del conducto tirogloso y anomalías del arco branquial pueden ser
consideradas como fuentes potenciales de infección profunda del cuello.
Además hay que recordar que algunas de estas anomalías involucran
principalmente al mediastino, y el compromiso del cuello puede ser
secundario. Los quistes congenitos ocultos probablemente sean la causa
de más infecciones profundas del cuello de lo que se suele reconocer.
Recientemente,
han aparecido más y más publicaciones sobre infecciones profundas de
cuello a partir de inyección de drogas ilícitas. Estas infecciones en
general se presentan en la región supraclavicular y pueden resultar en
infección de la vaina carotídea con posible propagación mediastínica.
Los microorganismos implicados con más frecuencia son Staphylococcus aureus y
estreptococos beta hemolít-cos. Además hay que recordar la posibilidad
de lesión de la arteria carótida o de la arteria innominada con la
formación coincidente de un seudoaneurisma y obtener el estudio
radiológico apropiado si se contempla el drenaje.
Finalmente se
debe recordar que la supuración de los linfáticos cervicales profundos y
la consecuente infección profunda del cuello puede existir sin la
identificación de una fuente de origen obvia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La
presentación clínica de las infecciones profundas del cuello depende
del espacio involucrado y se discutirán en profundidad luego en la
sección que detalla las infecciones en espacios cervicales específicos;
sin embargo, hay que tener en cuenta algunas consideraciones generales.
Los síntomas que se presentan regularmente en las infecciones
profundas de cuello son:
El dolor
es casi un hallazgo constante en las infecciones profundas de cuello y
suele dar una buena idea respecto de la fuente primaria de infección y
además puede utilizarse como indicador de extensión o resolución del
proceso infeccioso. La principal excepción del valor pronóstico del
dolor en las infecciones profundas del cuello es el caso del absceso
retrofaríngeo en niños. En esta circunstancia, el comienzo de un absceso
puede ser bastante insidioso siendo los únicos signos precoces de esta
infección potencialmente grave irritabilidad, disminución del apetito y
fiebre leve.
La fiebre también es un hallazgo constante
en las infecciones profundas del cuello siendo el caso típico un pico de
temperatura inicial, luego del cual la temperatura continúa elevada.
Los picos de temperatura a menudo indican episodios de septicemia y
deben preocupar con respecto a la posibilidad de tromboflebitis séptica
de la vena yugular interna o extensión mediastinal.
Usualmente
están presentes trismus y limitación de la movilidad cervical y se
acompañan de grados variables de tumefacción. En algunos casos esta
tumefacción puede progresar hasta un edema blando. Debido al hecho de
que estas infecciones involucran espacios profundos del cuello, es raro
encontrar áreas definidas de fluctuación siendo la excepción posible el
espacio mandibular. La magnitud de trismus y tumefacción variará, por
supuesto, según el sitio involucrado. Por ejemplo con el compromiso del
espacio masticatorio la tumefacción externa en cuello puede ser mínima
pero existe trismus significativo. Al contrario un absceso
retrofaríngeo puede ocasionar mínimo o ningún trismus y nada de
tumefacción externa pero se asocia usualmente con limitación marcada de
la movilidad del cuello.
Otros síntomas a los cuales deben estar
alertas los médicos incluyen aquellos de disfagia y odinofagia
progresivas, cambios de voz y disnea. Los cambios en la voz pueden ser
bien evidentes en el compromiso de los espacios faríngeo lateral y
retrofaríngeo con la producción de la llamada voz de papa caliente.
Puede existir disnea por estrechez de la vía aérea por la lengua
inflamada en la angina de Ludwig o por tumefacción faríngea en los
abscesos de los espacios faríngeo lateral y retrofaríngeo. La disnea
es un hallazgo tardío que indica obstrucción inminente de la vía aérea y
deben tomarse medidas para asegurar la permeabilidad inmediata de la
misma. Finalmente la propagación mediastinal se manifiesta por dolor
torácico, disnea grave y evidencia radiográfica de un mediastino
ensanchado.
Posibles complicaciones de las infecciones profundas del cuello
Hemorragia a partir de necrosis de la pared de la carótida-oral o auricular
Trombosis de la vena yugular interna con tromboflebitis séptica
Empiema
Mediastinitis
Asfixia,
secundaria a inflamación del piso de la boca y lengua o estrechez de
la vía aérea a partir de la inflamación de los espacios faríngeo lateral
o retrofaríngeo
Defectos de los nervios craneanos IX, X, XI, XIII, síndrome de Horner
ESTUDIO GENERAL
En
el estudio de los pacientes con infecciones cervicales profundas son
necesarios una historia cuidadosa y un examen físico completo. La
historia puede ser invalorable para obtener información que lleve a
descubrir una puerta de entrada no sospechada previamente. Del mismo
modo un examen físico cuidadoso es esencial para determinar la puerta de
entrada y el espacio o espacios cervicales involucrados y para alertar
respecto al desarrollo de complicaciones. Esto es especialmente
importante con los niños de quienes no se puede obtener una historia
confiable.
El examen de laboratorio inicial debe consistir en un
recuento sanguíneo completo con fórmula leucocitaria velocidad de
eritrosedimentación, niveles de electrolitos en suero, calcemia,
parámetros de coagulación y hemocultivos, si hay evidencia de sepsis.
Deben obtenerse cultivos con coloración de Gram de cualquier fuente
sospechosa de infección. El examen radiográfico tendrá que adecuarse a
cada paciente individual para incluir las áreas afectadas. Las
radiografías laterales de cuello son útiles para demostrar compresión
de la vía aérea por infecciones del piso de la boca (angina de Ludwig) o
abscesos retro faríngeos, además de demostrar la presencia de aire.
También pueden mostrar un espacio retrofaríngeo ensanchado lo que es
sugestivo de formación de abscesos o celulitis. Las técnicas no
invasivas como la TC y más recientemente la resonancia magnética (RM)
han probado ser de bastante ayuda para delimitar el sitio y la
extensión de la infección y para diferenciar celulitis de abscesos.
Cuando se realiza una TC la utilización de medio de contraste permite
determinar la relación del proceso infeccioso con la vasculatura
cervical y además puede demostrar si la vena yugular interna está
permeable o no. Hay que considerar la arteriografía en pacientes con
infecciones cervicales profundas causadas por inyección de drogas en la
base del cuello para excluir la presencia de un seudoaneurisma
secundario a la lesión de la arteria innominada o de la carótida.
INFECCIONES CERVICALES PROFUNDAS ESPECÍFICAS
Angina de Ludwig
La
enfermedad denominada angina de Ludwig fue descrita formalmente en
1836 por Wilhelm Frierich von Ludwig cuando publicó sobre cinco
pacientes que desarrollaron una infección rápidamente progresiva de
tejidos blandos que comprometía el espacio submandíbular y el piso de la
boca. Varios de estos pacientes fallecieron por asfixia debida a
obstrucción aguda de las vías aéreas. Aunque su descripción original
describía con exactitud el proceso de la enfermedad y los hallazgos
relevantes consideró erróneamente que estaba ante una nueva forma de
inflamación cervical que era infecciosa y que aparecía de manera
epidémica. La angina de Ludwig con su potencialidad de obstrucción de
la vía aérea ha sido probablemente conocida desde la Antigüedad con
referencias de Hipócrates, Galeno, Caelius y otros con una variedad de
términos como cynanche, carbunculus gangraenosus, morbus strangulatorius y angina maligna
ANATOMÍA
La
angina de Ludwig es una infección del espacio submandibular. Como se
describió previamente el espacio submandibular está compuesto de dos
espacios el espacio sublingual y el espacio submaxilar. Los espacios
sublingual y submaxilar están separados por el músculo milohioideo y
están conectados a través de la hendidura milohioidea (que contiene la
cola de la glándula submandibular, conducto de Wharton, nervio lingual,
nervio hipogloso, linfáticos y varias arterias y venas). El piso del
espacio submandibular está formado por la capa superficial de la
aponeurosis cervical profunda que va desde el hueso hioides hasta la
mandíbula. Existe una comunicación fácil a través de la línea media con
los espacios sublingual o submaxilar opuestos.
Como se verá la
mayoría de los casos de angina de Ludwig son de origen dental con el
desarrollo de una infección submaxilar que luego progresa para
involucrar el espacio sublingual. Crucial para este proceso es la
relación de la dentición mandibular a la fijación del músculo
milohioideo a lo largo de la cresta milohioidea. Los dientes anteriores y
los primeros molares regularmente se fijan por arriba de la inserción
del milohioideo y la infección originada en estas raíces dentarias
comúnmente resulta en un absceso sublingual bastante limitado. Las
raíces de los molares segundo y tercero normalmente están por debajo
de la cresta milohioidea y la infección que aparece sobre la superficie
lingual entrará al espacio submaxilar. Además es importante reconocer
que las raíces de los dientes anteriores y la del primer molar están
próximas a la superficie mandibular lateral mientras que las raíces de
los molares segundo y tercero se acercan a la superficie lingual de la
mandíbula.
DEFINICIÓN
Desde la descripción
original de Ludwig, una variedad de trastornos inflamatorios
relacionados con el piso de la boca se han rotulado como angina de
Ludwig pero en realidad muchas deberían llamarse con más propiedad seudoangina de Ludwig. Estas
seudoanginas de Ludwig son infecciones más limitadas que involucran
sólo el espacio sublingual, los ganglios linfáticos submandibulares, la
glándula submandibular o el espacio submentoniano o son abscesos que
abarcan uno o más de estos espacios. La descripción original de Ludwig
fue la de una enfermedad que era una "induración gangrenosa de los
tejidos conectivos del cuello que avanza para involucrar los tejidos
que cubren los músculos pequeños entre la laringe y el piso de la boca".
Existe consenso general en la literatura acerca de que para calificar
una angina de Ludwig verdadera deben estar presentes las siguientes
características:
1) celulitis extendida sin tendencia específica a formar abscesos-
2) compromiso de los espacios sublingual y submaxilar, por lo general, bilateral.
3) propagación por extensión directa a lo largo de los planos aponeuróticos y no por vía linfática.
4) compromiso de los músculos y aponeurosis pero no de la glándula submandibular o de los ganglios linfáticos.
5) origen en la región del espacio submaxilar con progresión al espacio sublingual y piso de la boca.
ETIOLOGÍA
La
angina de Ludwig se presenta con más frecuencia en los adultos jóvenes
con enfermedad periodontal. Primeramente la angina de Ludwig se
atribuyó a una fuente infecciosa con aparición epidémica. Sin embargo en
la actualidad parece que las presentaciones publicadas de brotes de
angina de Ludwig probablemente son el resultado de seudoanginas de
Ludwig secundarias a linfoadenitis supurada en casos de escarlatina,
difteria o sarampión. Tschiassny en una extensa revisión de la
literatura y detallados estudios anatómicos demostró que la mayoría de
los casos de angina de Ludwig eran el resultado de abscesos de los
molares segundo y tercero con penetración de la celulitis dentro del
espacio submaxilar por debajo de la cresta milohioidea. Halló que la
causa dental era responsable del 75 a 80% de los casos, seguida de la
lesión por penetración del piso de la boca (herida de arma blanca,
herida de arma de fuego, coz de caballo, etc.), siendo la fractura de
mandíbula la responsable en el resto de los casos. Es interesante
destacar que la extracción de un molar enfermo muchas veces iniciará la
infección y Tschiassny especuló que la inyección del anestésico local
puede sembrar el espacio submandibular. Patterson observó que el 85% de
sus casos estaban relacionados con una condición dental patológica, y
que el 40% siguió a la extracción del molar enfermo.10 Los casos
restantes eran en niños menores de 3 años en quienes no pudo demostrarse
una causa clara.
Criterios para el diagnóstico de la angina de Ludwig
- Celulitis rápidamente progresiva; no un absceso
- Desarrollo a lo largo de los planos aponeuróticos con propagación directa; no implica diseminación linfática
- No involucra a la glándula submandibular ni a los ganglios linfáticos
- Compromete tanto el espacio sublingual como el submaxilar y suele ser bilatera
Dado
que la mayoría de los casos de angina de Ludwig están relacionados con
una causa odontológica no es sorprendente que los cultivos bacterianos
reflejen la flora oral. La recopilación de datos bacteriológicos
exactos ha sido complicada por el hecho de que casi todos los pacientes
habían recibido varias dosis de antibióticos antes del momento en que
se realizó el tratamiento quirúrgico y por la circunstancia adicional de
que una cantidad de infecciones se resolvieron con el tratamiento
conservador y sin drenaje quirúrgico y por ese motivo no se obtuvo
muestra. Está claro que estas infecciones son casi siempre el resultado
de flora mixta que involucra tanto a aerobios como anaerobios. Los
aerobios comunicados con mayor frecuencia son estreptococos alfa
hemolíticos seguidos de Staphylococcus. Los datos sobre los
cultivos para anaerobios son más difíciles de interpretar debido a la
presencia de tratamiento antibiótico previo y a la dificultad para el
cultivo de estos organismos. La flora oral típica contiene Peptostreptococcus, Peptococcus, Fu-sobacterium nucleatum, Bacteroides melan-genicus, B. oralis, Veillonella y Spirochaeta.l<> Ésta
combinación de organismos aerobios y anaerobios da lugar al surgimiento
de un efecto sinérgico causado por la producción de endotoxinas como
colagenasa, hialuronidasa y protea-sas, la combinación de las cuales
promueve una rápida progresión de la infección con las características
clínicas de necrosis tisular, tromboflebitis local, olor pútrido y
formación de gas. Como regla, los organismos gramne-gativos no tienen un
rol significativo en la angina de Ludwig, aunque se ha comunicado la
detección de Haemophilus influenza, Escherichia coli y Pseudomonas.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El
cuadro clínico de la angina de Ludwig es típicamente el de un hombre
joven con mala dentición que presenta una historia de dolor y
tumefacción oral o cervical creciente. Con frecuencia los síntomas del
paciente son unilaterales pero pronto progresan para comprometer a
ambos lados. A medida que la infección avanza existe edema e induración
de la región perimandibular externa y del piso de la boca. Los tejidos
blandos del piso de la boca se inflaman en forma muy importante y a
consecuencia de la infranqueabilidad relativa de la capa superficial de
la aponeurosis cervical profunda y la mandíbula, la progresión se hace
en dirección superoposterior. Esta expansión tiene el efecto de
desplazar la lengua hacia atrás y arriba con aproximación al velo del
paladar. Se produce una rigidez cervical creciente, trismus, odinofagia y
a veces babeo. La temperatura está elevada en el rango de 37,5 a 39°C y
no es infrecuente que sea de 40°C. A medida que progresa la
inflamación, se produce una creciente estrechez de la vía aérea y el
paciente adopta una postura erecta con taquipnea. La disnea y el
estridor señalan peligro inminente de obstrucción de la vía aérea. Esta
es en verdad una situación desesperante porque la visualización de la
laringe por las técnicas convencionales es imposible y los intentos de
intubación pueden en realidad precipitar la obstrucción respiratoria.
Del mismo modo la traqueostomía es en extremo dificultosa debido a la
incapacidad del paciente para permanecer en posición supina y a la
presencia de edema importante del cuello. El punto es anticipar la
velocidad con la cual puede aparecer este proceso muchos casos
publicados detallan una progresión desde el comienzo de los síntomas
hasta la obstrucción respiratoria dentro de un periodo de 12 a 24 horas.
EXAMEN FÍSICO
El
examen físico revela típicamente fiebre, taquicardia y grado variable
de obstrucción respiratoria con disfagia y babeo. Las regiones
submandibular y submentoniana están tensas, inflamadas y dolorosas. El
piso de la boca está tenso e indurado con inflamación mucosa masiva y
protrusión de tejido blando sobre los bordes de los dientes inferiores.
No se suele observar fluctuación. La lengua está empujada superiormente y
existe trismus marcado. El examen indirecto de la laringe es en el
mejor caso difícil y en general imposible. El examen nasofaríngeo con
fibroscopio revelará la presencia de un gran agrandamiento de la base
de la lengua que empuja hacia atrás a la epiglotis, la supraglotis y la
endolaringe tienen aspecto normal.
Infecciones del espacio faríngeo lateral
La
forma que adquiere un absceso del espacio faríngeo lateral se
aproxima a una pirámide invertida con su base apoyada en la porción
petrosa del hueso temporal y su vértice hacia abajo a nivel del hueso
hioides. La vaina carotídea atraviesa posteroinferiormente el espacio
faríngeo lateral y sirve como un importante vehículo potencial para la
propagación descendente de la infección hacia el cuello y posiblemente
al mediastino.
El espacio faríngeo lateral está dividido por la
apófisis estiloide en los compartimentos anterior y posterior, el
posterior contiene la arteria carótida interna, la vena yugular
interna, los nervios craneanos IX, X y XII y el tronco simpático
cervical. Los espacios parotídeo masticatorio, submandibular y
retrofaríngeo están todos íntimamente asociados con el espacio faríngeo
lateral, y todos pueden ser vías potenciales para el compromiso
infeccioso primario o secundario de éste.
De acuerdo a Beck,
aproximadamente el 50% de las infecciones profundas de cuello se
producían en el espacio faríngeo lateral hasta el advenimiento de la
quimioterapia, siendo la causa más común las infecciones peritonsilares.
Esta cifra según el mismo autor se ha reducido a menos del 30% desde
la existencia de los antibióticos.
Como la mayoría de las
infecciones de los tejidos blandos del cuello las del espacio faríngeo
lateral son polimicrobianas y suelen reflejar la flora orofaríngea. En
el huésped inmunocomprometido, los organismos infectantes pueden no ser
los habituales y se recomienda instituir una cobertura antibiótica
amplia hasta que se disponga de los resultados de los cultivos.
Clínicamente,
el paciente con una infección del espacio faríngeo lateral se presenta
con fiebre, trismus y edema perimandibular que involucra a las
regiones parotídea y submandibular. El dolor usualmente es intenso y
está limitada la movilidad del cuello. El trismus también suele ser
grave, sin embargo puede no existir en casos que sólo comprometen el
compartimento posterior del espacio. El examen intraoral revela edema
de la pared faríngea lateral en especial detrás de los pilares
amigdalinos posteriores. La norma es el desplazamiento anteromedial de
la amígdala. Pueden existir deficiencias neurológicas de los nervios
IX, X y XII. También es posible la aparición de síndrome de Horner
secundario a compromiso de la cadena simpática cervical. Aunque poco
frecuente, se ha comunicado hemorragia del conducto auditivo externo en
el absceso faríngeo lateral. Presumiblemente es consecuencia de un
hematoma en expansión que diseca a lo largo de la base del cráneo e
ingresa al conducto auditivo a través de las fisuras de Santorini. Este
síntoma grave usualmente demanda la inmediata exploración quirúrgica
con ligadura de la arteria carótida.
El tratamiento inicial de
las infecciones del espacio faríngeo lateral debe ser la terapéutica
antibiótica agresiva reposición de líquidos y observación cercana. La
antibioticoterapia suele consistir en penicilina en dosis altas con
modificaciones apropiadas según el estado clínico y a los resultados de
los cultivos a veces se agregará un aminoglucósido para cubrir un
espectro más amplio.
Puede necesitarse la intervención quirúrgica
para obtener la resolución de estas infecciones. En efecto Levit
establece que sólo del 10 al 15% de todos los pacientes con infecciones
del espacio faríngeo lateral se curarán sólo con tratamiento médico.
Por
cierto casi no hay duda de la necesidad del tratamiento quirúrgico
inmediato en los casos en que existe hemorragia, enfisema subcutáneo,
deficiencia neurológica, necrosis de la piel que recubre un área de
celulitis, disnea, sepsis grave sugestiva de trombosis de la vena
yugular interna o evidencia de formación de abscesos en la TC o RM. En
los casos en que ninguna de estas indicaciones definitorias está
presente se requiere tomar la decisión de acuerdo al seguimiento de la
evolución clínica del paciente. En general, la persistencia o
empeoramiento de los síntomas después de 24 a 48 horas de terapéutica
antibiótica apropiada justifica la intervención quirúrgica.
Los
abordajes quirúrgicos del espacio faríngeo lateral pueden ser el
intraoral o el externo. El abordaje intraoral está confinado al
tratamiento de los abscesos peritonsilares y no debe emplearse en un
verdadero absceso del espacio faríngeo lateral debido a la exposición
deficiente si surge hemorragia. El abordaje externo del espacio
faríngeo lateral suele consistir en una incisión submandibular
transversa a aproximadamente dos y medio traveses de dedo por debajo
del borde mandibular la cual se extiende desde el límite anterior de la
glándula submandibular hasta justo el ángulo de la mandíbula. Hecha
la incisión de la capa superficial de la aponeurosis cervical profunda
que cubre a la glándula submandibular se libera esta glándula inferior y
posteriormente mediante disección cortante y roma. El acceso al
espacio faríngeo lateral se obtiene mediante disección entre la cola de
la glándula submandibular y el borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo, pasando medial a la mandíbula y medial al
músculo pterigoideo interno. Con este abordaje, es posible acceder con
facilidad si es necesario a la base del cráneo. En 1929 Mosher
describió una incisión en T para el abordaje del espacio faríngeo
lateral y vaina carotídea desde la fosa submandibular. Esta incisión
incorpora un corte vertical en el borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo además de la incisión transversa submandibular.
Puede entonces obtenerse un fácil acceso a la vaina carotídea o al
espacio visceral. El uso de esta incisión o alguna variante es altamente
aconsejable cuando puede necesitarse visualizar la arteria carotídea a
causa de hemorragia auditiva u orofaríngea previas.
Antiguamente
las complicaciones de la infección del espacio faríngeo lateral eran
bastante comunes en el presente son mucho más raras y se reportan sólo
en ocasiones. El compromiso de la vía aérea puede ser secundario a
estrechamiento por edema faríngeo y se debe actuar para asegurar la vía
aérea ante el primer signo de distrés respiratorio. En ocasiones se
produce trombosis de la vena yugular interna que origina embolias
sépticas con embolia de pulmón, neumonía, enfisema, endocarditis
bacteriana o septicemia incontrolable. En estas circunstancias puede
estar indicada la ligadura de la vena yugular interna. También puede
existir mediastinitis como complicación de una infección del espacio
faríngeo lateral por propagación a lo largo de la vaina carotídea y
conlleva una tasa de mortalidad extremadamente elevada. La complicación
fatal más frecuente es la hemorragia de la arteria carótida resultante
de la necrosis de la pared arterial secundaria a un absceso cavitado
vecino. La hemorragia se produce con mayor frecuencia en la orofaringe y
usualmente involucra a la arteria carótida interna. La hemorragia
orofaríngea en general se evidencia en el sitio por el que se intentó
el drenaje transoral de un presunto absceso peritonsilar. Pocas veces la
hemorragia puede ser del oído ipsilateral secundaria a disección de un
hematoma a lo largo de la base del cráneo. Ante el primer signo de
hemorragia importante, es esencial la exploración quirúrgica inmediata e
inicialmente consiste en exploración de la vaina de la carótida y
arteria carótida común. Si no se halla un sitio de hemorragia evidente
en la arteria carótida común o externa, el sitio presunto es la arteria
carótida interna en el espacio faríngeo lateral. Debido a la dificultad
en exponer y controlar la arteria carótida interna en esta ubicación,
en general se recomienda la ligadura de la arteria carótida común. Esto
será suficiente para controlar la hemorragia a menos que exista
circulación colateral retrógrada a través de la arteria carótida
externa que cause hemorragia grave persistente. En estos casos, puede
ser necesaria la ligadura de la arteria carótida externa en la
bifurcación y el taponamiento del espacio faríngeo lateral.
Absceso del espacio retrofaríngeo
Históricamente,
los abscesos del espacio retrofaríngeo se han considerado en gran
medida una enfermedad de la infancia, usualmente a causa de la
abscedación de los ganglios linfáticos que drenan las infecciones de
oídos, nariz o fauces. Sin embargo más recientemente Barrat y col. Han
sugerido que la incidencia de esta entidad puede ser más elevada en la
población adulta de lo que se pensaba antes. Además de ser consecuencia
de la propagación de una infección aguda de oídos, nariz y fauces, los
abscesos retrofaríngeos pueden resultar de traumatismo en la región como
la ingestión de un cuerpo extraño, intubación endotraqueal oral y
procedimientos endoscópicos.
La presentación clínica del absceso
retrofaríngeo difiere según se trate de niños o de adultos. En
general los niños presentarán inicialmente signos inespecíficos como
irritabilidad, disminución del apetito y fiebre. A medida que progresa
la infección aparecen la rigidez cervical y el dolor. La inflamación
faríngea posterior si no se trata provocará llanto cada vez más
apagado, babeo y compromiso respiratorio. En los adultos, los signos y
síntomas de comienzo están más localizados e incluyen fiebre, angina,
odinofagia y dolor cervical. La disnea, aunque menos probable que en la
población pediátrica, también puede ocurrir. Los abscesos en ambos
grupos serán laterales a la línea media debido a la adherencia de la
aponeurosis alar a la prevertebral. Esto debe distinguirse del absceso
de Pott o abscesos prevertebrales no tuberculosos que tienden a
presentarse en la línea media.
El estudio radiográfico de los
pacientes con presunto absceso retrofaríngeo puede ser invalorable . El
estudio simple más importante sigue siendo la placa lateral de cuello.
Wholey y col., demostraron que el espacio retrofaríngeo que mide más de
7 mm tanto en niños como adultos y mediciones del espacio retrotraqueal
mayores de 14 mm en los niños y 22 mm en los adultos son sugestivos de
procesos patológicos. Hay que recordar que el tracto aerodigestivo del
niño puede variar considerablemente con la inspiración y espiración
debido a su mayor elasticidad; los tejidos se hacen más delgados
durante la espiración. Por lo tanto si existe alguna duda después de
una placa lateral de cuello puede ser de ayuda la fluoroscopia para
estudiar el espacio retrofaríngeo durante todas las fases del ciclo
respiratorio. Otro signo útil en pacientes con abscesos retrofaríngeos
es la pérdida de la lordosis o curvatura normal de la columna cervical
con enderezamiento de la misma. También pueden ser útiles la TC, la RM y
la ecografía, pero no suelen ser necesarias. Después de la
identificación radiográfica de un absceso retrofaríngeo se debe
obtener una placa de tórax para excluir posible compromiso mediastinal.
El
tratamiento inicial de un absceso retrofaríngeo consiste en
antibióticos y reposición de líquidos. Estudios más recientes enfatizan
la naturaleza polimicrobiana de estas infecciones las cuales reflejan la
flora orofaríngea. A la luz de esto en general se recomiendan dosis
altas de penicilina como la droga inicial de elección en un huésped
sin complicaciones o no inmunocomprometido. Una vez hecho el diagnóstico de un absceso retrofaríngeo, está indicado el drenaje quirúrgico.
El
drenaje quirúrgico del espacio retrofaríngeo puede hacerse por vía
intraoral o externa. En aquellos casos en los cuales el compromiso
retrofaríngeo parece estar relativamente localizado en la faringe y en
los que no existe evidencia de obstrucción respiratoria, el drenaje
puede realizarse mediante incisión transoral de la pared faríngea
posterior con el paciente en posición de Rose (cabeza baja) para evitar
la aspiración. Cuando un absceso retrofaríngeo ha progresado como para
causar obstrucción aérea o si existe una propagación inferior
importante es preferible un abordaje cervical anterior como el
descrito por Dean. En esta técnica, se hace una incisión a lo largo del
borde anterior del músculo esternocleidomastoideo desde el nivel del
hueso hioides al nivel inferior del cartílago cricoides. Después de la
incisión de la capa superficial de la aponeurosis cervical profunda se
identifica el músculo esternocleidomastoideo y se lo retrae
lateralmente. Se visualiza la vaina carotídea y se la retrae
posteriormente, la disección continúa medial a la vaina carotídea y
lateral a la tráquea. Luego de la remoción completa del material
purulento se coloca un drenaje. Si se comprueba extensión al mediastino,
puede requerirse la consulta a un cirujano de tórax. En la mayoría de
los casos en los que se observa dificultad respiratoria, está indicada
la traqueostomía con anestesia local debido a la dificultad de la
intubación laringotraqueal y a la posibilidad de la ruptura del absceso
con inundación de la vía aérea. Además un absceso retrofaríngeo no
drenado puede romperse en forma espontánea dentro de la faringe y
provocar neumonía o absceso de pulmón secundario a aspiración. Las
infecciones del espacio retrofaríngeo pueden extenderse hacia atrás a
través de la aponeurosis alar dentro del espacio peligroso y desde allí
progresar con facilidad al mediastino.
Infección del espacio masticatorio
El
espacio masticatorio es anterior y lateral al espacio faríngeo lateral y
contiene a los músculos masetero y pterigoides, el tendón de inserción
del músculo temporal la rama y una porción del cuerpo de la mandíbula y
los vasos y nervios alveolares inferiores. El espacio está contiguo
superiormente al espacio temporal y está dividido por el borde inferior
de la mandíbula en los compartimentos superficial y profundo.
Virtualmente todas las infecciones del espacio masticatorio se originan
de una condición dental patológica o de un traumatismo y los organismos
infectantes en general reflejan la flora de la cavidad oral. La
infección de un molar inferior resultará en compromiso del compartimento
superficial del espacio masticatorio si perfora la placa bucal del
cuerpo mandibular. El compromiso del espacio profundo del espacio
masticatorio se producirá si se perfora de la placa lingual del cuerpo
mandibular. La infección del compartimento superficial provoca
inflamación facial masiva y a consecuencia del compromiso del músculo
masetero, trismus severo y dolor. Si no se trata, puede existir
propagación a la parte superficial del espacio temporal. Por el
contrario el compromiso del compartimento profundo aunque produce
trismus y dolor origina poca inflamación facial. Los pacientes con
infecciones del espacio masticatorio profundo manifestarán disfagia y
odinofagia marcadas y mostrarán inflamación intraoral en el trígono
retromolar que con frecuencia se confunde con absceso peritonsilar.
Si
el paciente no responde al tratamiento antibiótico inicial puede
requerirse drenaje quirúrgico. El drenaje puede hacerse por vía
intraoral o incisión externa de acuerdo al espacio involucrado. La
incisión externa que se suele emplear es horizontal y está ubicada a 2 a
3 cm por debajo del ángulo de la mandíbula en un pliegue cutáneo. Se
expone el borde inferior de la mandíbula teniendo cuidado de no lesionar
la rama mandibular marginal del nervio facial esto en general requiere
ligadura de la arteria y vena faciales. Luego se corta el tendón del
músculo masetero cuando se fija a la mandíbula y se ingresa con
facilidad al componente lateral del espacio. Una incisión intraoral
ubicada a lo largo del margen interno de la rama mandibular en la
región del trígono retromolar brinda acceso al componente medial del
espacio masticatorio. Si ha ocurrido extensión superior al espacio
temporal puede hacerse drenaje adicional con una incisión preauricular o
a través de una incisión de Gillies recordando que debe cortarse la
aponeurosis temporal para ingresar al espacio temporal.
Infecciones del espacio visceral
El
espacio visceral se halla adyacente al esófago y a la tráquea está
rodeado por la capa media de la aponeurosis cervical profunda e incluye
la vaina carotídea. Superiormente está limitado por el hueso hioides;
inferiormente se extiende hasta el mediastino. La infección del espacio
visceral usualmente se origina por contaminación a partir de un
traumatismo del tracto aerodigestivo superior o en forma secundaria a
infección por procedimientos quirúrgicos como la tiroidectomía. Otra
causa menos frecuente que debe tenerse en cuenta incluye a
laringopiocele, quiste tímico, quiste broncogénico, quiste tiroideo,
anomalías de los arcos branquiales y tiroiditis. El compromiso
secundario del espacio visceral, en particular la vaina carotídea, puede
producirse por extensión de la infección desde los espacios faríngeo
lateral o retrofaríngeo o desde un proceso primario en pulmones o
mediastino.
Los quistes de las hendiduras branquiales no son una
fuente infrecuente de infecciones profundas de cuello. La presencia de
un quiste, en general no se sospecha si no hay historia previa de una
masa en el cuello. Típicamente el paciente presenta una masa cervical en
la línea media de comienzo agudo, dolor cervical y fiebre. La historia y
el examen físico no suelen contribuir a determinar la causa. Sin
embargo la TC contrastada presenta el cuadro patognomónico de una masa
llena de líquido con paredes resaltadas que desplaza a los grandes vasos
y se halla junto al borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.
Los quistes de la segunda hendidura branquial son la causa más común de
este tipo de infecciones; pero también se han comunicado quistes de la
tercera hendidura branquial con conexiones al seno piriforme y a la
glándula tiroides.
El traumatismo por alimentos, cuerpos
extraños o instrumentación puede derivar en infección primaria del
espacio visceral usualmente por perforación de la faringe o el esófago.
Estas infecciones en especial luego de perforación esofágica son
extremadamente graves y producen tasas importantes de morbimortalidad.
La
perforación faringoesofágica también puede ocurrir después de
traumatismo contuso del cuello. Con frecuencia después de este tipo de
lesión puede existir daño extenso de laringe tráquea o esófago, sin
signos de traumatismo cervical externo severo. En esta situación lo
primordial es atender a la vía aérea, sin embargo siempre se debe
considerar la posibilidad de perforación faríngea o esofágica y tomar
precauciones con estudios endoscópicos o radiográficos.
Las
manifestaciones clínicas de la infección del espacio visceral dependerán
de la causa y localización de la infección. La perforación de esófago,
por ejemplo, provocará dolor intenso de cuello, odinofagia, taquicardia y
fiebre. Puede observarse crepitación si existe enfisema subcutáneo y
en la placa de tórax se observará usualmente neumomediastino. En los
casos de traumatismo cervical por contusión, los signos y hallazgos de
la fractura laringotraqueal pueden ocultar la lesión esofágica a menos
que uno tenga en mente esa posibilidad.
El tratamiento de estas
infecciones también depende en gran medida de la causa y el sitio del
compromiso primario. En el caso de un absceso secundario a cirugía de
cuello todo lo que se necesita puede ser reabrir la herida y un curso
breve de antibióticos. En casos secundarios a una causa infrecuente,
como quiste broncogénico o anomalía de la hendidura branquial en
general se propone el drenaje del absceso y la remoción quirúrgica
posterior del quiste.
Por lo común no existe consenso a la
conducta terapéutica anta la perforación esofágica con infección
subsiguiente del espacio visceral, algunos autores sostienen con firmeza
un tratamiento quirúrgico agresivo con exploración y drenaje Consideran
que el manejo quirúrgico precoz reduce la posibilidad de propagación
de la infección al mediastino y tiende a una estadía hospitalaria más
breve. Sawyers y col., condenan el manejo no quirúrgico a causa de la
dificultad para determinar el tamaño e importancia de una perforación y
predecir su evolución posterior. Al contrario los pacientes con
perforaciones pequeñas que se detectan en forma precoz son tratados con
éxito con tratamiento no quirúrgico consistente en altas dosis de
antibióticos colocación de tubo nasogástrico y control cuidadoso.
El
principal factor para determinar la morbimortalidad eventual de las
perforaciones esofágicas parece ser el tiempo entre el momento de la
lesión y el inicio del tratamiento. Blichert Toft halló en su revisión
de 221 casos de perforación esofágica que el 92% de los pacientes no
tratados durante las 48 horas iniciales falle cieron. Para esta
finalidad de diagnóstico precoz pueden ser de gran ayuda los
procedimientos radiográficos. Se requieren placas antero-posterior y
lateral de tórax además de la de tejidos blandos del cuello. Los
exámenes con ingestión de meglumine diatrizoato (Gastrografin) o bario
acuoso pueden colaborar para determinar el sitio de la lesión aparte de
su gravedad. Hagen ha destacado la importancia de la endoscopia
directa en los casos de traumatismo contuso de cuello con sospecha de
perforación esofágica.
Si se decide el tratamiento quirúrgico en
general se emplea una incisión cervical lateral a lo largo del borde
anterior del músculo esternocleidomastoideo. Otras incisiones como las
tipo collar o paratraqueal también son aceptables de acuerdo a la
preferencia personal. En cualquier caso es obligatorio el drenaje
completo del espacio visceral unilateral con colocación de drenaje y
puede ser necesaria la consulta a un cirujano de tórax para la
colocación de tubos torácicos o drenaje mediastinal con tórax abierto.
Facultad de Medicina Humana Cátedra de Otorrinolaringología
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