sábado, 23 de abril de 2016

tesis violencia familiar y su impacto en el aprendizaje

tesis violencia familiar y su impacto en el aprendizaje


















QUE ES PATOLOGIA


122 views






    Published on




    Que es patologia

    Estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que subyacen
    Published in:
    Salud y medicina

    • Sea el primero en comentar


    QUE ES PATOLOGIA


    1. 1.
      PATOLOGÍA


    2. 2.

      QUE ES PATOLOGÍA
      • ESTUDIO DE LOS CAMBIOS ESTRUCTURALES, BIOQUÍMICOS Y FUNCIONALES QUE SUBYACEN A LA
      ENFERMEDAD EN LAS CÉLULAS, TEJIDOS Y ÓRGANOS
      • UTILIZA HERRAMIENTAS MOLECULARES, MICROBIOLÓGICAS, INMUNOLÓGICAS Y TÉCNICAS
      MORFOLÓGICAS
      • SE DIVIDE EN PATOLOGÍA GENERAL Y SISTÉMICA


    3. 3.

      4 ASPECTOS DEL PROCESO PATOLÓGICO
      • ETIOLOGIA
      GRUPOS DE FACTORES ETIOLÓGICOS:
      - GENÉTICOS
      - ADQUIRIDOS
      • PATOGENIA
      SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS QUE CONSTITUYEN LA RESPUESTA DE LAS CÉLULAS O
      TEJIDOS ANTE UN AGENTE ETIOLÓGICO
      • CAMBIOS MORFOLÓGICOS Y MOLECULARES
      • MANIFESTACIONES CLINICAS


    4. 4.

      RESPUESTAS CELULARES FRENTE AL ESTRÉS Y LOS
      ESTÍMULOS NOCIVOS
      ADAPTACION:
      • RESPUESTAS FUNCIONALES Y ESTRUCTURALES REVERSIBLES ANTE SITUACIONES DE ESTRÉS Y ALGUNOS
      ESTÍMULOS PATOLÓGICOS, DURANTE LOS CUALES SE DEBEN CONSEGUIR HOMEOSTASIS PARA QUE LA
      CELULA SOBREVIVA Y SIGA FUNCIONANDO
      RESPUESTA ADAPTATIVA:
      • HIPERTROFIA
      • HIPERPLASIA
      • ATROFIA
      • METAPLASIA


    5. 5.

      HIPERTROFIA
      MODO DE INDUCIR:
      • SENSORES MECÁNICOS
      • FACTORES DE CRECIMIENTO
      • AGENTES VASOACTIVOS
      VÍAS BIOQUÍMICAS:
      • FOSFOINOSITOL 3-CINASA/AKT
      • SEÑALES DISTALES DE LOS RECEPTORES ACOPLADOS A LA PROTEÍNA G


    6. 6.

      HIPERPLASIA
      FISIOLOGICA:
      • HORMONAL
      • COMPENSADORA
      • PATOLOGICA:


    7. 7.

      ATROFIA
      CAUSAS:
      • REDUCCIÓN DE LA CARGA DE TRABAJO
      • PÉRDIDA DE LA INERVACIÓN
      • REDUCCIÓN DE LA IRRIGACIÓN
      • NUTRICIÓN INADECUADA
      • PÉRDIDA DE LA ESTIMULACIÓN ENDOCRINA
      • PRESION
      • SE PRODUCE POR UNA MENOR SÍNTESIS DE PROTEÍNAS CON AUMENTO DE SU DEGRADACIÓN EN LAS CÉLULAS


    8. 8.

      METAPLASIA
      • CAMBIO REVERSIBLE EN EL QUE UNA CÉLULA DIFERENCIADA SE SUSTITUYE POR OTRO TIPO CELULAR


    9. 9.

      RESPUESTAS CELULARES FRENTE AL ESTRÉS Y LOS
      ESTÍMULOS NOCIVOS
      LESION CELULAR:
      • EN FORMAS LEVES LOS CAMBIOS FUNCIONALES Y MORFOLÓGICOS SON REVERSIBLES SI SE ELIMINA
      EL ESTÍMULO LESIVO
      MUERTE CELULAR:
      • CUANDO PERSISTE LA AGRESIÓN, LA LESIÓN LLEGA A SER IRREVERSIBLE Y LA CÉLULA NO SE PUEDE
      RECUPERAR Y MUERE
      • EXISTEN DOS: NECROSIS Y APOPTOSIS


    10. 10.

      LESION CELULAR
      CAUSAS:
      • PRIVACIÓN DE OXÍGENO
      • AGENTES FÍSICOS
      • AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS
      • AGENTES INFECCIOSOS
      • REACCIONES INMUNOLÓGICAS
      • ALTERACIONES GENÉTICAS
      • DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES


    11. 11.

      LESIÓN CELULAR REVERSIBLE
      CARACTERISTICAS:
      • EDEMA CELULAR
      • CAMBIO GRASO


    12. 12.

      CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES:
      1. ALTERACIONES DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA
      2. CAMBIOS MITOCONDRIALES
      3. DILATACIÓN DEL RE CON SEPARACIÓN DE LOS POLISOMAS
      4. ALTERACIONES NUCLEARES


    13. 13.

      NECROSIS
      • SU APARICIÓN ES POR LA DESNATURALIZACIÓN DE LAS PROTEÍNAS INTRACELULARES Y LA DIGESTIÓN
      ENZIMÁTICA DE LA CÉLULA CON DAÑOS MORTALES


    14. 14.

      CAMBIOS NUCLEARES
      • CARIÓLISIS:
      LA BASOFILIA DE LA CROMATINA PUEDE DESAPARECER
      • PICNOSIS:
      RETRACCIÓN NUCLEAR CON AUMENTO DE LA BASOFILIA
      • CARIORREXIS:
      EL NÚCLEO PICNÓTICO SE FRAGMENTA


    15. 15.

      MORFOLOGÍA
      • NECROSIS COAGULATIVA: DESNATURALIZA LAS ENZIMAS Y PROTEÍNAS ESTRUCTURALES
      • NECROSIS LICUEFACTIVA: DIGESTIÓN DE LAS CÉLULAS MUERTAS
      • NECROSIS GANGRENOSA: MIEMBRO QUE HA PERDIDO IRRIGACION
      • NECROSIS CASEOSA: CÉLULAS LISADAS O FRAGMENTADAS Y UN RESTO GRANULAR AMORFO (GRANULOMA)
      • NECROSIS GRASA: ÁREAS FOCALES DE DESTRUCCIÓN DE LA GRASA
      • NECROSIS FIBRINOIDE: SE DEPOSITAN COMPLEJOS DE ANTÍGENOS Y ANTICUERPOS EN LAS ARTERIAS


    16. 16.

      MECANISMOS DE LA LESIÓN CELULAR
      • LA RESPUESTA CELULAR FRENTE A UN ESTÍMULO LESIVO DEPENDE DE SU NATURALEZA, DURACIÓN E
      INTENSIDAD
      • LAS CONSECUENCIAS DE LA LESIÓN CELULAR DEPENDEN DEL TIPO, ESTADO Y CAPACIDAD DE
      ADAPTACIÓN DE LA CÉLULA LESIONADA
      • LA LESIÓN CELULAR SE PRODUCE POR DIVERSOS MECANISMOS BIOQUÍMICOS QUE ACTÚAN SOBRE
      VARIOS COMPONENTES CELULARES ESENCIALES
      • CUALQUIER ESTÍMULO LESIVO PUEDE ACTIVAR DE FORMA SIMULTÁNEA LOS MECANISMO QUE
      LESIONEN A LA CELULA


    17. 17.

      DEPLECION DE ATP
      • SE ASOCIA CON FRECUENCIA DE LAS LESIONES HIPÓXICAS Y TÓXICAS
      • LOS TEJIDOS CON UNA MAYOR CAPACIDAD GLUCOLÍTICA PUEDEN SOBREVIVIR A LA PÉRDIDA DE
      OXÍGENO
      • LA DEPLECIÓN DEL ATP HASTA EL 5-10% DE LAS CONCENTRACIONES NORMALES AFECTA DE
      FORMA EXTENSA A MUCHOS SISTEMAS CELULARES ESENCIALES


    18. 18.

      LESIÓN MITOCONDRIAL
      1. FORMACION DEL PORO DE TRANSICIÓN DE LA
      MEMBRANA
      2. SECUESTRO DE PROTEÍNAS EN LA MEMBRANA


    19. 19.

      ENTRADA DE CALCIO Y
      PERDIDA DE LA HOMEOSTASIS
      DEL CALCIO


    20. 20.

      DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
      MECANISMOS:
      • ESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO
      • REDUCCIÓN DE LA SÍNTESIS DE FOSFOLÍPIDOS
      • AUMENTO DE LA DEGRADACIÓN DE LOS FOSFOLÍPIDOS
      • ALTERACIONES DEL CITOESQUELETO


    21. 21.

      CONSECUENCIAS DE LAS LESIONES DE LA
      MEMBRANA
      • LESIONES DE LAS MEMBRANAS MITOCONDRIALES:
      REDUCEN EL ATP Y DETERMINAN LA LIBERACIÓN DE PROTEÍNAS QUE LLEVAN A APOPTOSIS
      • LESIONES DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA:
      PIERDE EL EQUILIBRIO OSMÓTICO CON LA ENTRADA Y SALIDA DE LIQUIDOS, NO SE FORMA
      ATP Y AGOTA MAS SU ENERGÍA
      • LESIONES DE LAS MEMBRANAS LISOSÓMICAS:
      DIGESTIÓN ENZIMÁTICA DE LAS PROTEÍNAS, ARN, ADN Y GLUCÓGENO, Y LA CÉLULA MUERE
      MEDIANTE NECROSIS


    22. 22.

      APOPTOSIS
      • VÍA DE MUERTE CELULAR INDUCIDA MEDIANTE UN PROGRAMA DE SUICIDIO REGULADO EN DONDE
      LAS CÉLULAS A MORIR ACTIVAN ENZIMAS QUE DEGRADAN EL ADN NUCLEAR Y LAS PROTEÍNAS
      NUCLEARES Y CITOPLASMÁTICAS PROPIAS
      • LA CELULA SE ROMPE EN CUERPOS APOPTOSICOS MIENTRAS LA MEMBRANA PLASMÁTICA QUEDA
      INTACTA
      • PERMITE ELIMINAR LAS CÉLULAS NO DESEADAS, ENVEJECIDAS O POTENCIALMENTE DAÑINAS


    23. 23.

      APOPTOSIS EN SITUACIONES FISIOLOGICAS
      • INVOLUCIÓN DE TEJIDOS DEPENDIENTES DE HORMONAS CUANDO SE PRODUCE UNA FALTA DE LAS
      MISMAS
      • LA PÉRDIDA CELULAR EN POBLACIONES CELULARES EN PROLIFERACIÓN
      • LA ELIMINACIÓN DE LINFOCITOS AUTORREACTIVOS POTENCIALMENTE LESIVOS
      • LA MUERTE DE CÉLULAS DEL ANFITRIÓN QUE HAN CUMPLIDO SU MISIÓN


    24. 24.

      APOPTOSIS EN SITUACIONES PATOLÓGICAS
      • LESIONES DEL ADN
      • ACUMULACIÓN DE PROTEÍNAS MAL PLEGADAS  ESTRÉS DEL RE
      • MUERTE CELULAR EN ALGUNAS INFECCIONES (VIRAL)


    25. 25.

      VIAS DE LA APOPTOSIS
      • VÍA INTRÍNSECA (MITOCONDRIAL)
      • VÍA EXTRÍNSECA (INICIADA POR LOS RECEPTORES DE MUERTE)


    26. 26.

      ELIMINACIÓN DE LAS CÉLULAS MUERTAS
      • LA FORMACIÓN DE LOS CUERPOS APOPTÓSICOS CONDICIONA QUE LAS CÉLULAS QUEDEN
      CONVERTIDAS EN FRAGMENTOS «COMESTIBLES», QUE LOS FAGOCITOS PUEDEN ENGULLIR


    27. 27.

      TRASTORNOS ASOCIADOS A UNA DESREGULACIÓN
      DE LA APOPTOSIS
      • TRASTORNOS ASOCIADOS A UNA APOPTOSIS DEFECTUOSA CON AUMENTO DE LA SUPERVIVENCIA
      CELULAR
      • TRASTORNOS ASOCIADOS A UN AUMENTO DE LA APOPTOSIS CON UNA MUERTE CELULAR EXCESIVA
      - ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
      - LESIÓN ISQUÉMICA
      - MUERTE DE CÉLULAS INFECTADAS POR VIRUS


    28. 28.

      AUTOFAGIA


    29. 29.

      ACUMULACIONES INTRACELULARES
      • SUSTANCIA CELULAR NORMAL (AGUA, LOS LÍPIDOS, LAS PROTEÍNAS Y LOS HIDRATOS DE CARBONO)
      • SUSTANCIA CELULAR ANORMAL (ENDÓGENA O EXÓGENA)
      • SE PUEDEN ACUMULAR DE FORMA PERMANENTE O TRANSITORIA


    30. 30.

      SE ATRIBUYE A CUATRO TIPOS DE TRASTORNOS:
      1. UNA SUSTANCIA ENDÓGENA NORMAL SE PRODUCE A UNA VELOCIDAD NORMAL O AUMENTADA, PERO LA
      VELOCIDAD DEL METABOLISMO ES INADECUADA PARA SU ELIMINACIÓN


    31. 31.

      2. UNA SUSTANCIA ENDÓGENA ANORMAL SE ACUMULA POR DEFECTOS EN EL PLEGAMIENTO Y
      TRANSPORTE DE LAS PROTEÍNAS Y POR INCAPACIDAD DE DEGRADAR LAS PROTEÍNAS ANORMALES DE
      FORMA DEFICIENTE


    32. 32.

      3. UNA SUSTANCIA ENDÓGENA NORMAL SE ACUMULA POR DEFECTOS EN GENERAL HEREDEITARIOS EN
      LAS ENZIMAS NECESARIAS PARA EL METABOLISMO DE LA SUSTANCIA


    33. 33.

      SE DEPOSITA UNA SUSTANCIA EXÓGENA ANORMAL Y SE ACUMULA PORQUE LA CÉLULA NO DISPONE DE
      MAQUINARIA ENZIMÁTICA PARA DEGRADAR LA SUSTANCIA NI TIENE CAPACIDAD PARA TRANSPORTARLA
      A OTROS SITIOS


    34. 34.

      CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
      • DEPÓSITO ANORMAL EN LOS TEJIDOS DE SALES DE CALCIO, ACOMPAÑADAS DE CANTIDADES
      MENORES DE HIERRO, MAGNESIO Y OTRAS SALES MINERALES
      • DOS TIPOS PATOLÓGICOS: DISTROFICA Y METASTASICA


    35. 35.

      CALCIFICACION DISTROFICA
      • SE ENCUENTRA EN ZONAS DE NECROSIS, TANTO COAGULATIVA COMO CASEOSA O POR
      LICUEFACCIÓN, Y TAMBIÉN EN ZONAS DE NECROSIS ENZIMÁTICA DE LA GRASA
      • A LO LARGO DEL TIEMPO, SE PUEDE FORMAR HUESO HETEROTÓPICO EN EL FOCO DE
      CALCIFICACIÓN


    36. 36.

      PATOGENIA
      • 1) EL ION CALCIO SE LIGA A LOS FOSFOLÍPIDOS PRESENTES EN LA MEMBRANA DE LA VESÍCULA
      • 2) LAS FOSFATASAS ASOCIADAS A LA MEMBRANA GENERAN GRUPOS FOSFATO, QUE SE UNEN AL CALCIO
      • 3) EL CICLO DE UNIÓN DEL CALCIO Y EL FOSFATO SE REPITE, LO QUE AUMENTA LAS CONCENTRACIONES LOCALES Y
      PRODUCE UN DEPÓSITO CERCA DE UNA MEMBRANA
      • 4) SE PRODUCE UN CAMBIO ESTRUCTURAL EN LA DISPOSICIÓN DE LOS GRUPOS DE CALCIO Y FOSFATO, QUE DA
      LUGAR A UN MICROCRISTAL, QUE SE PUEDE PROPAGAR Y ORIGINAR MÁS DEPÓSITOS DE CALCIO


    37. 37.

      CALCIFICACIÓN METASTÁSICA
      • PUEDE AFECTAR A TEJIDOS NORMALES CUANDO EXISTE UNA HIPERCALCEMIA
      CAUSAS:
      • 1) AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE HORMONA PARATIROIDEA CON LA CONSIGUIENTE REABSORCIÓN ÓSEA
      • 2) DESTRUCCIÓN DEL TEJIDO
      • 3) TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA VITAMINA D
      • 4) LA INSUFICIENCIA RENAL, QUE DETERMINA LA RETENCIÓN DE FOSFATO CON UN HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO


    38. 38.

      LOCALIZADA EN:
      • TEJIDOS INTERSTICIALES DE LA MUCOSA GÁSTRICA
      • RIÑONES
      • ARTERIAS SISTÉMICAS
      • PULMONES Y VENAS PULMONARES
      TODOS MUESTRAN UN COMPARTIMENTO INTERNO ALCALINO QUE LOS PREDISPONE A LAS
      CALCIFICACIONES METASTÁSICAS


    39. 39.

      ENVEJECIMIENTO CELULAR
      • ES CONSECUENCIA DE UN DETERIORO PROGRESIVO DE LA FUNCIÓN Y VIABILIDAD DE LAS CÉLULAS,
      CAUSADO POR ALTERACIONES GENÉTICAS Y POR LA ACUMULACIÓN DE LESIONES CELULARES Y
      MOLECULARES POR LOS EFECTOS DE LA EXPOSICIÓN A INfl UENCIAS EXÓGENAS


    40. 40.

      CAMBIOS IMPLICADOS EN EL ENVEJECIMIENTO
      CELULAR
      • MENOR REPLICACIÓN CELULAR:
      TODAS LAS CÉLULAS SOMÁTICAS QUEDAN DETENIDAS EN UN ESTADO TERMINAL DE NO
      DIVISIÓN, QUE SE DENOMINA SENESCENCIA.
      • ACUMULACIÓN DE LESIONES METABÓLICAS Y GENÉTICAS









  • No hay comentarios:

    Publicar un comentario